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パーキンソン病を引き起こすメカニズムを解明

−理化学研究所と順天堂大学−

2001/07/06(Fri.)

大人の青汁
 理化学研究所は、順天堂大学医学部と共同でパーキンソン病の病因解明に大きく貢献する成果をあげた。画期的治療薬や、治療法に大きく近づくもの。

 理研脳科学総合研究センター運動系神経変性研究チームの高橋良輔チームリーダー、今居譲研究員、順天堂大学医学部脳神経内科の服部信孝講師、水野美邦教授らのグループによる成果。

 パーキンソン病は、運動機能に重要なドーパミン放出細胞の変性によっておこるといわれており、運動のスムーズな遂行が障害され、「手足がふるえる」などの症状が徐々にあらわれて進行し、数年後には寝たきりになり、やがては死にいたる難病。

 遺伝性パーキンソン病の多くは、「パーキン」と呼ばれるタンパク質を分解する酵素の欠損によって起こる。

 同研究成果では、パーキンによって分解が促進される細胞膜のタンパク質、パエル受容体を同定し、患者脳でパエル受容体が分解されずに蓄積していることを発見。また、パエル受容体が過剰に蓄積すると神経細胞死を引き起こすことが判明した。

 パエル受容体は、神経細胞の中でも特にドーパミン神経に多く発現しており、遺伝性パーキンソン病でドーパミン神経が障害される主な原因と考えられる。

 ドーパミン神経は、運動機能に大変重要な役割を有する神経伝達物質をつくる神経細胞。

 これらの研究成果は同じドーパミン神経の変性を特徴とし、パーキンソン病の9割以上を占め、遺伝はしないが、原因が分からず突然発病する「孤発性パーキンソン病」の病因解明・治療法開発に貢献するもの。パーキンソン病の研究を大きく前進させる画期的成果であり、米国の科学雑誌「Cell」でも発表された。

 パーキンソン病は、遺伝性、孤発性を問わず、中脳黒質のドーパミン神経が選択的に変性する難病。

 同研究成果により、遺伝性パーキンソン病だけでなく、パーキンソン病の大部分をしめる孤発性パーキンソン病においても、パエル受容体そのものか、もしくはパエル受容体に似た正常に作られることが難しい別のタンパク質が神経細胞に蓄積され、ドーパミン神経の変性を引き起こしていることが予想される。

 そのようなパーキンソン病の病因タンパク質を同定し、病因タンパク質の分解を促進する薬を開発できれば、パーキンソン病を根本から治療することも夢ではない。さらに、同成果に基づき、ドーパミン細胞の変性を防ぐ革新的な治療法が生み出されることが期待される。


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